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SISTEMA ENDOCANNABINOIDE IN ODONTOSTOMATOLOGIA (TERZA PARTE). LA MALATTIA PARODONTALE.

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Odontoiatra



Descrizione

Come descritto nei precedenti articoli, ai recettori cannabinoidi, un altro settore di applicazione di particolare interesse potrebbe essere il trattamento e la prevenzione della malattia parodontale.

Negli ultimi anni, numerosi autori nell’ambito della parodontologia, hanno proposto un approccio farmacologico, non alternativo, ma piuttosto integrativo delle metodiche tradizionali, al trattamento della malattia parodontale mirato alla modulazione della risposta immunitaria e infiammatoria del paziente (host response modulation) attraverso la somministrazione, per via topica o sistemica, di farmaci di diversa natura (es., farmaci antinfiammatori non steroidei, antibiotici, modulatori del metabolismo osseo).

In altre parole, l’obiettivo di questo approccio farmacologico è di prevenire o curare la malattia parodontale agendo sui fattori endogeni individuali (es., la risposta immunitaria, il sistema endocrino, i fattori genetici) che influenzano negativamente l’evoluzione del quadro clinico, in particolare nei casi di refrattarietà della patologia al trattamento mediante procedure strumentali e chirurgiche.

Date le potenzialità antinfiammatorie dimostrate dalle sostanze direttamente o indirettamente attive sui recettori cannabinoidi, anche in questo ambito il loro impiego potrebbe avere implicazioni cliniche molto interessanti.

Da questo punto di vista, sono incoraggianti i risultati di uno studio del 2006 che ha esaminato l’effetto dell’anandamide (AEA) nell’infiammazione gengivale.

È stato riscontrato che l’anandamide (AEA) è in grado di bloccare l’NT-kB, regolatore della risposta immunitaria e infiammatoria, normalmente attivato dall’LPS (o endotossine batteriche) e inoltre è in grado di ridurre la produzione di mediatori dell’infiammazione quali IL-6, IL-8 e MCP-1.

Tale effetto è attenuato dalla somministrazione di antagonisti selettivi dei recettori CB1 e CB2, espressi dai fibroblasti gengivali, suggerendo la mediazione di tali recettori nell’azione antinfiammatoria.