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SISTEMA ENDOCANNABINOIDE IN ODONTOSTOMATOLOGIA (SECONDA PARTE)

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Odontoiatra



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Ricollegandoci al precedente articolo sul sistema endocannabinoide in odontostomatologia, chiariamo come in studi più recenti è stato suggerito che l’effetto analgesico dell’eugenolo a livello dei neuroni afferenti dentali sarebbe da attribuire alla sua capacità di inibire i canali ionici voltaggio-dipendenti del calcio, del potassio e del sodio e non a una mediazione da parte dei TRPV1, dal momento che tale effetto inibitorio non è bloccato dal pretrattamento con la capsazepina.

Sebbene il ruolo dei recettori vanilloidi nell’ambito della nocicezione a livello pulpare sia ancora da approfondire, è stato comunque dimostrato, in odontostomatologia, che i TRPV1 possono prendere parte alla regolazione della risposta infiammatoria nella polpa dentaria: si è infatti osservato che l’effetto flogistico prodotto dalla capsaicina, tramite induzione del rilascio di interleuchina 6 (IL-6), è con molta probabilità mediato da TRPV1 espressi nei fibroblasti della polpa dentale.

Anche in altri settori della patologia orale il ruolo dei recettori vanilloidi è stato studiato in maniera approfondita.

Per quanto concerne le patologie articolari, croniche e acute, e in particolare quelle a carico dell’articolazione temporo-mandibolare (ATM), è stato ipotizzato il coinvolgimento dei recettori vanilloidi nell’insorgenza dell’infiammazione e dell’algesia nei disordini cranio-mandibolari.

In effetti, la capsaicina, agonista dei TRPV1, è stata già da tempo proposta per il trattamento topico del dolore dell’ATM.

Mediante l’impiego di tecniche immunoistochimiche è stata dimostrata la presenza di fibre nervose immunoreattive ai TRPV1 nei vasi sanguigni del disco articolare, della capsula articolare e della membrana sinoviale del ratto.

L’ipotesi di un coinvolgimento dei TRPV1 nella patogenesi del dolore ATM è stata confermata da un recente studio, in cui la somministrazione di capsazepina, antagonista dei TRPV1, ha ridotto l’iperalgesia dell’ATM indotta sperimentalmente in modelli animali mediante astinenza dall’assunzione di etanolo.

Inoltre, alla luce della comprovata capacità da parte di diversi mediatori chimici dell’infiammazione di modulare l’attività e l’espressione dei TRPV1, i recettori vanilloidi sono stati proposti come target farmacologico per il trattamento del dolore cronico neuropatico e di origine infiammatoria.

È stato dimostrato come danni indotti sperimentalmente a carico dei fasci nervosi del trigemino possano determinare un’alterazione dell’espressione dei TRPV1 nelle fibre nervose non danneggiate.

È stato, perciò, ipotizzato che tale fenomeno svolga un ruolo importante nell’insorgenza delle alterazioni della sensibilità conseguenti a traumi chirurgici e, pertanto, la modulazione farmacologica dell’attività dei TRPV1 potrebbe rappresentare un’opportunità terapeutica anche nel trattamento dei disturbi neuropatici di origine traumatica a carico del trigemino.

Sempre a proposito dei recettori vanilloidi, studi anatomici condotti su ratti mediante analisi immunoistochimiche hanno dimostrato l’abbondante presenza di recettori vanilloidi a livello delle cellule epiteliali della mucosa palatina e delle fibre nervose afferenti della superficie linguale, in particolare delle papille gustative circumvallate, foliate e fungiformi.

Queste evidenze, oltre a confermare il ruolo svolto dai recettori vanilloidi nella percezione gustativa di sostanze come la capsaicina, del sapore acido e degli stimoli termici, implicano la possibilità che i TRPV1 esplichino un ruolo chiave nell’insorgenza di alcuni quadri patologici caratterizzati da alterazioni della sensibilità a carico della mucosa orale e che quindi potrebbero fungere da bersaglio per il trattamento farmacologico di tali disturbi.

D’altra parte, la capsaicina, somministrata per via sia topica sia sistemica, è stata già clinicamente sperimentata con risultati positivi nel trattamento della glossodinia o “sindrome della bocca urente”.